Силикоз легкого: причины, симптомы, лечение

Что такое силикоз легких, как определить его симптомы и вылечить

Лечение и клинические рекомендации

Силикоз – крайне опасное заболевание, склонное к прогрессированию, поэтому к терапии необходимо подходить крайне ответственно.

Народные средства

Недопустимым считается лечение народными средствами. Такая тактика может привести к ухудшению состояния и инвалидизации пациента. Различные нетрадиционные методы используются только в качестве вспомогательной терапии. Однако стоит учитывать, что пациенты зачастую имеют отягощенный анамнез. Поэтому прибегать к такому лечению можно только с разрешения врача.

В домашних условиях и стационарно

Лечить силикоз можно как амбулаторно (в домашних условиях, под контролем врача), так и стационарно (специализированные больницы, пульмонологические отделения, силикозные диспансеры). Выбор режима зависит от стадии заболевания и состояния пациента. Молодые люди, не имеющие сопутствующих заболеваний, на ранних стадиях могут лечиться в амбулаторных условиях.

Пациенты, имеющие отягощенный анамнез, должны быть госпитализированы в стационар.

Лечение силикоза проводится согласно клиническим рекомендациям и протоколам, утвержденным министерством здравоохранения. На данный момент не существует методики, которая способна вызвать обратное развитие возникших изменений. Лечение прежде всего направлено на профилактику осложнений, улучшение качества жизни больного и замедление прогрессирования болезни.

Терапия силикоза включает в себя следующие направления:

  • изменение условий труда пациента (перевод на работу, где нет непосредственного контакта с пылью);
  • отказ от курения;
  • реабилитационная терапия (специальные курорты);
  • бронхоальвеолярный лаваж (промывание дыхательных путей с последующим удалением раствора);
  • патогенетическая терапия (антифибротические, иммуномодулирующие средства);
  • оксигенотерапия (при наличии выраженной кислородной недостаточности).

Классификация

В основе классификации пневмокониозов лежит состав пыли, который вызвал заболевание:

  • пыль, содержащая большое количество свободного кремния диоксида (SiО2), вызывает силикоз;
  • пыль силикатов с другими элементами приводит к развитию силикатозов — если человек длительное время вдыхал воздух с асбестовой пылью, то у него может проявиться асбестоз, тальковая пыль ведет к талькозу, глиняная со взвесями каолинита – к каолинозу, нефелиновая (алюмосиликат калия с натрием) – нефелинозу, оливиновая (ортосиликат магния с железом) – к оливинозу, слюдяная пыль под воздействием мусковита, флогонита, биотита вызывает слюдяной пневмокониоз, но такие разновидности встречаются достаточно редко;
  • воздух с примесями каменноугольной пыли вызывает антракоз, так как в переводе с древнегреческого «anthrax» — уголь, но есть и такие разновидности как графитоз, карбокониоз и сажевый пневмокониоз;
  • пыль железа провоцирует сидероз, название его происходит также от древнегреческого слова «sideros», означающего железо;
  • смешанные пыли диоксида кремния с каменным углем вызывают силикоантракозы, биссинозы, багассозы и пр.;
  • если во вдыхаемом воздухе есть примеси металлов, то говорят о риске заболеть металлокониозом, например, если много алюминия – алюминозом,;
  • кроме того пыль бывает органическая — растительная (чаще всего хлопковая, зерновая) или животная, а также состоящая из микроорганизмов, но она вызывает преимущественно аллергический альвеолит либо бронхиальную астму чаще всего без диффузного пневмофиброза.

В зависимости от вида выполнения работ различают пневмокониоз электросварщиков, газорезчиков, шлифовальщиков и т.д.

Силикоз легких

Длительное систематичное вдыхание кварцевой пыли вызывает силикоз легких, который отличается образованием особых силикотических узелков в тканях легких. Они развиваются за счет разрастания концентрически располагающейся гиалинизированной рубцевой ткани вокруг частиц кремния диоксида. В результате образования коллоидного раствора из кремниевой кислоты (Н2SiОз) возникают химические, физические и иммунные патологические процессы, которые токсичны и приводят к аутоиммунизации. Осложнением считается увеличение правой половины сердца вплоть до типичного легочного сердца.

Различают узелковый, опухолевидный, диффузно-склеротический, смешанный и силикотуберкулез, при этом симптомы силикоза легких существенно не отличаются и могут быть определены только при изучении патологической анатомии.

Силикотуберкулез существенно ухудшает состояние больных. Они постоянно испытывают немотивированную общую слабость, ночью проявляется потливость, субфебрилитет, начинается утрата веса и усиление кашля. В серологических исследованиях выявляются гематологические сдвиги — повышается СОЭ, сдвигается лейкоцитарная формула в лево. Можно обнаружить высокую чувствительность к туберкулиновым пробам и положительную пробу ИФА на туберкулез.

Силикатоз легких

Как и другие профессиональные пылевые болезни, поражающие легкие, силикатоз вызывает фиброзный процесс, однако прогрессирование его достаточно медленное и оно в крайних случаях приводит к присоединению туберкулеза. К пылевым частицам силикатного происхождения (кремниевой кислоты вместе с окислами металлов) можно отнести тальк, асбест, каолин, нефелин, оливин, цемент, стекловолокно, минеральную вату и слюду.

Быстро прогрессирующим течением отличается только асбестоз, который приводит к развитию обструктивного бронхита, бронхиолита, лёгочного сердца и проявляется асбестовыми накожными бородавками, стремительным похуданием и плевритом. Признаками каолиноза является субатрофический фарингит и ринит, возможен обструктивный бронхит. Цементоз поражает преимущественно верхние дыхательные пути, на слизистых и коже формируются корочки и трещины, причиняющие боль, страдает зрение, наблюдается гиперемия конъюнктивы и слезотечение. Однако, в целом, клиническая картина их схожа с другими пневмокониозами и проявляется кашлем, одышкой, болью в грудной клетке и легочно-сердечной недостаточностью.

Силикатозы легких могут приводить к таким морфологическим изменениям как очаговые или диффузные фиброзные трансформации, эмфизема, интерстициально-очаговый пневмофиброз.

Устройство блока управления

Стандартными элементами системы управления являются:

  • Постоянная память, которая хранит алгоритм работы. При чип-тюнинге имеется возможность вносить в нее изменения. При обычной эксплуатации авто, данные памяти остаются неизменными;
  • Оперативная память. В ней происходит обработка всех данных получаемых с датчиков в режиме реального времени;
  • Процессор, выполняющий определенный набор команд. Очень часто имеет объединенный с памятью чип;
  • Гальванические развязки. Предотвращают повреждения модуля от некорректной работы датчиков. Также служат для защиты от неправильного подключения измеренных сигналов.

Каждый автопроизводитель выпускает электронный блок управления АКПП со своей начинкой. Количество чипов на плате растет, не смотря на то что  происходит совмещение функций отдельных элементов. Обусловлено это усложнением исполняемых алгоритмов и ростом количества получаемой информации с датчиков. Схема теряет ремонтопригодность, поэтому часто при выходе ЭБУ из строя рекомендуется замена на новое устройство.

Внутренности ЭБУ автоматической коробки передач

Основные симптомы силикоза легких

Перечень симптомов силикоза легких:

  • Одышка
    . На ранних стадиях у больного одышка возникает только после продолжительных физических нагрузок. Со временем она проявляется чаще и никак не связана со спортом или ходьбой.
  • . На ранних стадиях недуга наблюдается незначительное покалывание в нижней части грудной клетки. При хронической форме боль может становиться сильнее и проявляться не только во время кашля.
  • Кашель
    . В самом начале появляются непродолжительные покашливания. Пациент думает, что заболел простудой. Со временем приступы кашля становятся продолжительными с выделением очень густой мокроты.
  • Тахикардия, сердечная недостаточность
    . Эти симптомы наблюдаются на последних стадиях недуга. Обусловлены недостатком кислорода.

Патогенез

Патогенез силикоза изучен недостаточно. Предполагается, что попадание кремнезема в лёгкие вызывает активацию альвеолярных макрофагов. Они, в свою очередь, провоцирует выделение специфических хемотаксических факторов и воспалительных медиаторов.

Начинают нарастать клеточные реакции, высвобождаются фибробластические элементы. Это приводит к склерозированию лёгочной паренхимы и уменьшению объема функционирующей ткани.

С течением времени эффекты местной гипоксии только усиливают фиброзирование. Нарастает дыхательная недостаточность, возникает быстрая декомпенсация состояния.

Прогноз

При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений легких. Узелковая форма С. нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные Силикозом чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулеза.

Библиография:

Величковский Б. Т. и Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза, М., 1964, библиогр.; Генкин С. М. Клиника силикоза, М., 1948, библиогр.; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Молоканов К. П. Реабилитация при пневмокониозах, М., 1977; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и А. А. Безродных, с. 47, М., 1976; Сенкевич Н. А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза, М., 1974.

Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.).

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX — первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Диагностика пневмокониозов

Клиническая диагностика на начальных этапах затруднительна из-за схожести симптомов с другими заболеваниями. Постановка диагноза напрямую зависит от беседы с пациентом – он должен описать характер своей работы и тип пыли, вдыхаемой при ней. Эти данные зададут вектор для исследований, и, зачастую, их вполне хватает для назначения лечения.

Для предупреждения болезни все промышленные рабочие не менее 1 раза в год должны отправляться предприятиями на крупнокадровое флюорографическое обследование, которое является самым доступным и точным методом по выявлению ранних болезненных проявлений. На полученных снимках врач без труда рассмотрит любые изменения пропорций легкого, выявит образовавшиеся сгустки и гнойники по характерным затемнениям.

При подозрениях на пневмокониоз пациенту назначается углубленное обследование. Его основой служит один из методов:

  • рентгенография грудной клетки;
  • МРТ (томография магнитного резонанса);
  • компьютерная томография.

Дополнительно проверяются легочная пропускная способность, объем кровотока, определяется стадия тканевых деформаций.

На следующем этапе проверяется дыхание по принципу:

  • Спирометрии. Измерение объема вдыхаемого воздуха, замера его скорости на выдохе;
  • Плетизмографии легких. Диагностика внешнего дыхания;
  • Пневмотахографии. Замеров дыхания, артериального ритма в спокойном состоянии и после ряда упражнений (врач может попросить несколько раз присесть или произвести ряд других разогревающих движений);
  • Газоаналитического исследования. Измерение объема воздушного остатка после полного выдоха.

Параллельно собираются анализы на обнаружение инородных примесей в продуктах отхаркивания. При затруднении с диагнозом пациента направляют на биопсию.

Этиология и патогенез

Основная причина патологии — кварцевая пыль, частицы которой содержат химическое вещество SiO2.

Силикоз – тяжелая форма пневмокониоза, поражающая лиц определенных профессий:

  • Шахтеров,
  • Металлургов,
  • Гончаров,
  • Пескоструйщиков,
  • Шлифовщиков,
  • Стеклодувов,
  • Резчиков по камню,
  • Рабочих литейных цехов,
  • Бурильщиков, проходчиков, забойщиков.

Силикозом страдают лица, занятые в горнорудной, машиностроительной, металлургической промышленности.

Факторы, оказывающие непосредственное влияние на скоростью развития силикоза, распространенность и тяжесть поражения:

  1. Стаж работы – от 3-5 лет до 15-20 лет,
  2. Условия труда и степень соблюдения санитарно-гигиенических норм на производстве,
  3. Длительность, частота и интенсивность пылевого воздействия,
  4. Физиологические показатели организма,
  5. Размер пылинок – менее 5 мкм,
  6. Состояния легочной ткани,
  7. Воздействия дополнительных вредных факторов.

Патогенетические особенности заболевания однозначно не определены. Существует несколько гипотез о развитии патологического процесса, но ни одна из них до конца не объясняет всех аспектов патогенеза силикоза.

  • Механическая теория – твердая мелкодисперсная пыль с шероховатой поверхностью и неровными краями травмирует легочную ткань, что приводит к характерным изменениям в органе. Чем меньше размер пылевых частиц, тем глубже они проникают в легкие и повреждают их.
  • Токсико-химическая теория — кремниевая кислота, образующаяся при распаде кварцевой пыли, оказывает цитотоксическое действие.
  • Аутоиммунная гипотеза — клетки макрофагального типа поглощают частицы кварца, которые повреждают мембраны лизосом и способствуют выходу энзимов, вызывающих гибель фагоцитов и стимулирующих развитие фиброза. Под воздействием адсорбированных кремниевых пылинок белковые соединения легких приобретают антигенные свойства. Аутоантигенами также являются погибшие альвеолярные макрофаги. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и формирует в паренхиме узелок вместо заживления поврежденных структур. Сторонники данной теории относят силикоз легких к коллагенозам.
  • Наследственная гипотеза – индивидуальная предрасположенность, связанная с генетическими особенностями организма в отношении иммунного гомеостаза, играет важную роль в развитии силикоза.

Кремниевая пыль представляется собой микроскопические частички, не растворимые в физиологических жидкостях человеческого организма – крови, лимфе, бронхиальном секрете. В результате длительного воздействия пылевых частиц нарушаются функции мерцательного эпителия — его реснички перестают двигаться и выводить наружу чужеродные вещества. SiO2 постоянно накапливается в легочной ткани. Пыль оседает в альвеолах и захватывается макрофагами, которые начинают активно продуцировать пищеварительные ферменты, травмирующие орган дыхания. В результате сложных биохимических, энзимных и электронно-обменных механизмов фагоцитирующие клетки погибают, выделяя фиброгенный фактор, который стимулирует фиброгенез и коллагенообразование. Пораженная легочная ткань постепенно замещается фиброзными волокнами.

Сначала образуются соединительнотканные узелки округлой формы и мельчайшего размера.  Силикотические узелки – патоморфологический субстрат патологии, содержащий много коллагена и незначительное количество пылевых частиц. Специфические прогрессирующие клеточнопылевые и фиброзные очаги появляются не только в легких, но и в регионарных лимфоузлах. При отсутствии своевременной медицинской помощи они начинают расти. Пневмофиброз приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. Пораженные легкие теряют эластичность, в них начинает развиваться воспаление. Интерстициальная ткань диффузно изменяется. Патологический процесс часто затрагивает носоглотку, гортань, трахею, бронхи. Милиарные силикотические узелки сливаются, образуя в легких крупные конгломераты серо-белого цвета, которые распадаются с формированием каверн, очагов некроза или кальцинации. Фиброзная ткань разрастается вдоль бронхиол и сосудов, вокруг  альвеол и долек.

При силикозе развивается слипчивый, спаечный плеврит, атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз, эмфизема легких. Больные погибают от дыхательной или кардиоваскулярной недостаточности.

Что такое силикоз?

Заболевание органов дыхания, относящееся к разряду профессиональных, развившееся в следствии продолжительного влияния окружающего воздуха с повышенным содержанием двуокиси кремния, называется силикоз. Продолжительное воздействие возбудителя ведёт к формированию характерных узелковых образований в легочной ткани и разрастанию соединительной ткани. Необходимо отметить, что силикоз является разновидностью пневмокониоза и развивается по следующему сценарию. Попав в организм человека, а точнее непосредственно в ткани лёгких, частицы болезнетворного вещества провоцируют выделение необходимых для их уничтожения ферментов. В связи с тем, что данные частицы представляют собой неорганического происхождения соединения, вырабатываемые организмом ферменты бессильны против них, однако для тканей собственного организма представляют серьёзную опасность. В процессе своей активной деятельности выделенные ферменты поражают лёгочную ткань, что приводит к замещению альвеол соединительной тканью. Катастрофическими по своим последствиям осложнениями, развивающиеся при отсутствии адекватного лечения, являются дыхательная и сердечная недостаточность. Данные осложнения нередко приводят к летальному исходу.

Формы силикоза

В качестве основных форм патологического процесса выделяют несколько основных форм силикоза: узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. В зависимости от характера развития, течение патологического процесса определяют как острое, хроническое, прогрессирующее или ускоренное. Острая форма патологии сопровождается сильной одышкой, слабостью, потерей веса. Хронический силикоз развивается довольно долго и практически бессимптомно, а возникающие кашель и одышку часто относят к другим патологиям.

Симптомы силикоза

Для прогрессирующей формы силикоза характерны выраженные симптомы, среди которых можно выделить нарушение вентиляции лёгких, гнойные воспаления бронхов, продуктивный сильный кашель и тяжёлую одышку. Патологический процесс такого типа часто приводит к развитию таких заболеваний как туберкулёз и пневмоторакс. Ускоренная форма патологии схожа по проявлениям с хронической и отличается лишь тем, что развивается значительно быстрее и часто сочетается с бактериальной инфекцией или аутоиммунными патологическими процессами. Особенностью силикоза является то, что на момент появления внешней симптоматики внутренняя клиническая картина является уже абсолютно очевидной для специалиста.

Диагностика и лечение силикоза

Важную роль в проведении диагностики заболевания играет рентгенографическое исследование, способное выявить патологический процесс и определить его масштабность. Помимо рентгенографии, необходимо отметить компьютерную томографию, бронхоскопическое и ультразвуковое исследования. В случае необходимости, бронхоскопия включает в себя мероприятия по иссечению фрагментов тканей для проведения лабораторных исследований. Иссечение проводят методом биопсии.

Лечение заболевания назначается пульмонологом и зависит от выраженности симптоматики. Начальные стадии развития патологии лечат путём консервативной терапии. Основу медикаментозной терапии составляют бронхолитические препараты, отхаркивающие средства, сульфаниламид, антибактериальные средства. Возможно введение лекарственных препаратов непосредственно в лёгкие путём бронхоскопии. Медикаментозная терапия сопровождается физиотерапевтическими процедурами и диетотерапией. Тяжелые формы силикоза требуют хирургического лечения, заключающегося в трансплантации органа. Данный метод лечения является единственно возможным спасением в некоторых случаях.

Лечение[править]

Силикоз неизлечим и необратим:

Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.

Лёгкое шахтёра, болевшего силикозом и туберкулёзом.

При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение

Для этого используют:

  • Щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната — один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс — 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
  • Если силикоз не осложнён туберкулёзом, для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ). Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди — над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой — соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.

При осложнении силикоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, лёгочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).

Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.

При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно-курортное лечение.

В РФ из-за ухудшения медобслуживания шахтёров ситуация с их профзаболеваемостью очень негативная

По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных. Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей. Академик Величковский Б.Т. считал, что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например — в Китае. Он отметил, что аналогичный лекарственный препарат (полиоксидоний) настолько малотоксичен, что его применение (для других целей) — разрешено. А по мнению этот препарат для людей не пригоден.

◄ ►

Силикотические узелки, пневмокониоз I-II стадии

Силикотические узелки, изменения соединительной ткани

Антракосиликоз I стади

Антракосиликоз I стадии, интерстициальная форма, правосторонняя хроническая пневмония

Антракосиликоз I-II стадии, правосторонняя хроническая пневмония

Силикоз II стадии, двусторонняя хроническая пневмония

Силикоз II-III стадии

Сидеросиликоз III стадии

Сидеросиликоз II стадия, милиарный туберкулёз лёгких

Вопросы пользователей (5)

  • Елена Алексеевна
    2018-03-11 14:06:59

    Здравствуйте. Муж работает с алюминием 14 лет ООО Стеклометалл, обнаружили бронхиальную астму, от кашля образовалась грыжа удалили её ,при кашле иногда теряет ненадолго сознание,читала что есть…
  • Евгения
    2017-02-09 23:27:45

    Мне 28лет. Работала с углём. Топила топку. 8 лет. Второй год беспокоит нехватка воздуха. Протекает этот недуг на ровном месте, не с того не сего. От физических не тяжелых нагрузок ещё хуже. При…
  • Екатерина
    2017-02-01 23:21:07

    Здравствуйте. Мой папа более 10 лет проработал в шахте,несколько лет назад перенес воспаление легких,страдает сердечно сосудистыми заболеваниями. Сейчас ему 79 лет. С недавнего времени появились…
  • Владимир
    2016-07-23 18:15:35

    Где ставят диагноз силикоз?докумментально.
  • владимир
    2015-02-21 11:37:27

    работал в угольной шахте 15 лет.15 лет назад шахта закрылась. внастоящее время работаю монтажником жб. и металло конструкций . в настоящее время и раньше было ..при нагрузге при подъёме на верх при…

Профилактика

Основой профилактики силикоза является максимальное обеспыливание воздушной среды производственных помещений и защита персонала от вредного воздействия кварцевой пыли. Для этого разработан целый комплекс технологических мероприятий:

  • механизация производственного процесса;
  • использование дистанционного управления;
  • применение различных смачивающих растворов для пылеосаждения;
  • эффективная система вентиляции;
  • наличие пылеулавливателей;
  • использование индивидуальных средств защиты (специальные скафандры с подачей чистого воздуха, респираторы).

Для своевременного выявления начальных стадий силикоза на таких предприятиях проводятся медицинские осмотры с частотой 1 раз в год.

Причины силикоза легких

Когда частицы пыли проникают в легкие, их захватывают клетки иммунной системы (макрофаги). Клетки выделяют ферменты, повреждающие ткани легких и вызывающие фиброз (разрастание объема соединительной ткани). В начале заболевания силикозом фиброзные образования имеют вид крошечных круглых узелков (простой нодулярный силикоз). При отсутствии лечения постепенно они объединяются в большие массы, образуя узловую форму силикоза. В областях фиброза нарушается газообмен и поступление кислорода в кровь. Легкие человека, имеющего болезнь силикоз, теряют эластичность. В результате дыхание требует больших усилий.

Силикоз легких является профессиональной болезнью рабочих, которые много лет подряд вдыхают песчаную пыль. К таким специальностям относятся гончары, рабочие литейных цехов, обработчики гранита, пескоструйщики, шахтеры, добывающие металл. Чаще всего симптомы болезни силикоз проявляются через 20-30 лет контакта с пылью. Но у представителей некоторых профессий (рабочих шлифовального производства, тоннельщиков, подрывников) могут проявиться и раньше десяти лет работы.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector